• ករណីនេះមានរហូតដល់ ៦/១០០០ ទារកកើតគ្រប់ខែដែលនៅរស់
• មូលហេតុចម្បងនៃវិបត្តិផ្នែកប្រព័ន្ធប្រសាទលើទារកក្នុងផ្ទៃ មានមួយភាគបួនដែលទារកកើតមករកនៅជាមួយពិការភាពជាអចិន្រ្តៃយ៍

មូលហេតុចម្បងនៃវិបត្តិផ្នែកប្រព័ន្ធប្រសាទលើទារកក្នុងផ្ទៃ មានមួយភាគបួនដែលទារកកើតមករកនៅជាមួយពិការភាពជាអចិន្រ្តៃយ៍
 

• Hypoxia or Anoxia: ការខ្វះ ឬ គ្មានអុកស៊ីសែនគ្រប់គ្រាន់
• Hypoxemia: ជាការខ្វះ ឬ គ្មានអុកស៊ីសែនគ្រប់គ្រាន់ក្នុងឈាម ឬ ខួរក្បាល
• Asphyxia: ជាវិបត្តិនៃការបញ្ជូនអុកស៊ីសែនមិនគ្រប់គ្រាន់ តាមរយៈសុក ឬ បណ្តូរឧស្ម័ននៃសួតត្រូវបានសម្របសម្រួល ឬបញ្ឈប់ទាំងស្រុង (gas exchange)
• Ischemia: ជាវិបត្តិនៃលំហូរឈាមមិនគ្រប់គ្រាន់ទៅចិញ្ចិមសរីរាង្គផ្សេងៗក្នុងនោះ រាប់បញ្ចូល អុកស៊ីសែន និងសារធាតុមួយចំនួន 

និយមន័យ 

• Perinatal Asphyxia សំដៅលើវិបត្តិនៃបណ្តូរឧស្ម័នក្នុងអំឡុងពេលឈឺពោះសម្រាលដំណាក់កាលទី១ និងទី២ ដែលជាហេតុធ្វើទារកក្នុងផ្ទៃខ្វះអុកស៊ីសែនក្នុងឈាម (hypoxemia) និង កើនឡើងឧស្ម័នកាបូនិក (hypercapnia)។
• គេវាស់ acidosis លើទារកក្នុងផ្ទៃដោយ arterial blood gas (ABG) យកចេញពីសរសៃឈាម
• និយមន័យរបស់ Acidosis របស់ទារកក្នុងផ្ទៃគឺ pH <7.0 ហើយ Acidosis កម្រិតនេះអាចផ្តល់ផលប៉ះពាល់បន្តិចបន្តួចដល់ខួរក្បាល 
• Perinatal Asphysia គឺជាការរួមបញ្ចូលរវាង hypoxia hypercania និង metabolic acidosis
• យោងតាម American Academy of pediatrics  Perinatal Asphyxia គឺ
• pH <7.0 ចេញពី umbilical artery ជាមួយនឹង base deficit <10mEq/L 
• ទារកកើតមកបង្ហាញជាសញ្ញាប៉ះពាល់ដល់ប្រព័ន្ធប្រសាទ ត្រូវគិតដល់ Hypoxia Ischemic Encephalopathy (HIE)
• ជាមួយនឹងវត្តមានសរីរាង្គខ្សោយច្រើនកន្លែង(ប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង, តំរងនោម…) 

និយមន័យ (WHO)  

• គឺជាការបាត់ដង្ហើមរបស់ទារកទើបនឹងកើតចេញពីផ្ទៃម្តាយភ្លាមៗ
• WHO/NNF – Apgar 0-3 រយៈពេល 1 minute ជា severe asphyxia, និង 4-7   រយៈពេល 1 minute ជា moderate asphyxia
• NNF បានអោយនិយមន័យ: Asphyxia គឺជាការបាត់បង់ការយំរបស់ទារកទើបនឹងកើតរយៈពេល១នាទី ហើយករណីធ្ងន់ធ្ងរ Severe asphyxia មានរយៈពេល៥នាទី 

The National Neonatal Perinatal Database 
 (NNPD) 

• Moderate asphyxia ការដកដង្ហើមយឺតជាងធម្មតា ឬ Apgar score 4-6 ពេញ១នាទីបន្ទាប់ពីសម្រាលរួច
• Severe asphyxia គឺជាការបាត់ដង្ហើម ឬ Apgar score 0-3 ពេញ១នាទីបន្ទាប់ពីសម្រាលរួច
• Perinatal /neonatal depression ជាការពណ៌នាពាក់ព័ន្ធទៅនឹងការពិនិត្យផ្ទាល់លើទារកទើបនឹងកើតនៅអាយុ១ម៉ោងដំបូង
• មានរោគសញ្ញាដូចខាងក្រោម៖
  • វិបត្តិស្មារតី
  • ទនសាច់ដុំខុសធម្មតា 
  • ប៉ះពាល់លើមុខងារដកដង្ហើមដោយខ្លួនឯង និង ប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង
  • បញ្ហានេះគ្មានទំនាក់ទំនងជាមួយស្ថានភាពមុនពេលសម្រាល ក្រោយពេលសម្រាល ការពិនិត្យទារកក្រោយសម្រាល
  • ការពិនិត្យឈាម ការថតឆ្លុះ ឬ electroencephalograms (EEGs) ទេ  

បន្ទាប់ពីទារកមានអាយុ១ម៉ោងដំបូង 

• Neonatal encephalopathy គឺជាជំងឺប៉ះពាល់ដល់ប្រព័ន្ធប្រសាទ ដែលទារកមានសភាពធ្លាក់ចុះផ្នែកស្មារតី រួមជាមួយមុខងារបស់ខួរក្បាលកណ្តាល (brainstem) និងការបញ្ជាអវយវៈមិនដំណើរការ
  • មិនមានមូលហេតុជាក់លាក់ណាមួយត្រូវបានរកឃើញនៃជំងឺនេះទេ ហើយរោគសញ្ញាប្រព័ន្ធប្រសាទដែលបង្ហាញនេះក៏មិនបានបញ្ជាក់ពីភាពធូរស្រាលដែរ។ មូលហេតុនៃការបង្កជំងឺនេះអាចមកពី ម្តាយប្រើប្រាស់ថ្នាំខុសអំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះ ឬ ការចុះស្ករ

Hypoxic-ischemic encephalopathy (HIE)  

• និយមន័យរបស់ encephalopathy ដែលបានបកស្រាយខាងលើ មានទិន្នន័យច្បាស់លាស់ដើម្បីគាំទ្រពីមូលហេតុបង្កនៃជំងឺនេះ
• Hypoxic-ischemic (HI) brain injury សំដៅលើការប៉ះពាល់នៃប្រព័ន្ធប្រសាទ តាម     រយៈ hypoxia ឬ ischemia យើងអាចដឹងតាមរយៈ
• ពិនិត្យឈាមរកសារធាតុគីមីដូចជា serum Creatininekinase brain bound (CKBB)
• electrophysiologic (EEG), 
• រូបភាពសាស្រ្ត (head ultrasonography [HUS], magnetic resonance imaging [MRI], computed tomography [CT]), 
• លក្ខណះមិនធម្មតារបស់ទារកទើបនឹងកើត 

មូលហេតុ 

• ទារកកើតគ្រប់ខែអាចមាន Asphyxia តាំងពីនៅក្នុងពោះ ឬ អំឡុងពេលកំពុងសម្រាល នេះជាលទ្ធផលនៃវិបត្តិបណ្តូរឧស្ម័នដែលឆ្លងកាត់ សុក 
  • ការផ្តល់អុកស៊ីសែនមិនគ្រប់គ្រាន់
  • ការដកឧស្ម័នកាបូនិក (CO2) និង អីត្រូសែន (H2) ចេញពីទារក
• ក្នុងអំឡុងពេលសម្រាលហើយ មូលហេតុនៃជំងឺអាចបណ្តាលមកពីបញ្ហា សួត បេះដូង និង ប្រព័ន្ធប្រសាទ 

កត្តាប្រឈមនៃការកើនឡើង Asphyxia ក្នុងអំឡុងពេលឈឺពោះសម្រាល

• អុកស៊ីសែន(O2) ម្តាយផ្តល់មិនគ្រប់គ្រាន់
• ការថយចុះលំហូរឈាមពីម្តាយទៅសុក
• ការថយចុះលំហូរឈាមពីសុក ទៅ ទារកក្នុងផ្ទៃ
• វិបត្តិបណ្តូលឧស្ម័នឆ្លងកាត់សុក ឬ សរីរាង្គក្នុងខ្លួនទារក
• កត្តាតម្រូវការអុកស៊ីសែនខ្ពស់ខុសធម្មតារបស់ទារកក្នុងផ្ទៃ

មូលហេតុ
 អាចមានច្រើនដូចខាងក្រោម: 

• គំនិតជាមុន (Preconceptual)
• ម្តាយមានអាយុច្រើន
• IDDM
• ជំងឺក្រពេញទីរ៉ូអីត (Thyroid disease)
• ទទួលការព្យាបាលដើម្បីអោយមានកូន (Fertility Treatments)
• កត្តាបណ្តាលមកពីម្តាយ៖
• ជំងឺលើសសំពាធឈាម
• សម្ពាធឈាមទាបពេក
• ជំងឺឆ្លង (chorioamnionitis)
• Hypoxia ដោយសារបញ្ហាសួត បេះដូង ជំងឺទឹកនោមផ្អែម ជំងឺសរសៃឈាមរបស់ម្តាយ និងម្តាយប្រើសារធាតុ cocaine 

មូលហេតុ អាចមានមូលហេតុច្រើនដូចខាងក្រោម:

• កត្តាបណ្តាលមកពីសុក ៖
  • សុកខុសទីតាំង (Abnormal placentation)
  • របើកសុកមុនសម្រាល (Abruption)
  • ឈាមទៅចិញ្ចឹមមិនគ្រប់គ្រាន់ (Infarction)
  • Fibrosis
• រហែមាត់ស្បូន (Uterine rupture)
• បញ្ហាគ្រោះថ្នាក់នៃទងសុក៖
  • ទងសុកលានតាមមាត់ស្បូន (prolapse), 
  • ទងសុករុំផ្នែកណាមួយនៃទារកក្នុងផ្ទៃ (entanglement) 
  • ចំណងនៃទងសុក (true knot)
  • ការសង្កត់លើទងសុក (compression)
• ភាពខុសប្រក្រតីនៃ umbilical vessels
• ឧបករណ៍ (Instrumentation)
• កត្តាបណ្តាលមកពីទារកក្នុងផ្ទៃ (Fetal factors)៖
  • ជំងឺស្លេកស្លាំង (Anemia)
  • ជំងឺឆ្លង (Infection)
  • ជំងឺសាច់ដុំបេះដូង (Cardiomyopathy)
  • ជំងឺហើមនៃទារកក្នុងផ្ទៃ (hydrops)
  • ជំងឺបេះដូងដែលប៉ះពាល់ដល់លំហូរឈាម (severe cardiac/ circulatory insufficiency)
• បញ្ហាទារកអំឡុងអាយុ១ខែដំបូង (Neonatal factors)
  • ជំងឺស្លេកស្លាំងបណ្តាលពីបេះដូងពីកំណើត (cyanotic congenital heart disease), 
  • ជំងឺលើសសម្ពាធឈាមពីកំណើត (persistent pulmonary hypertension of the newborn) (PPHN),
  • ជំងឺសាច់ដុំបេះដូង (Cardiomyopathy)
  • neonatal cardio-genic and/or septic shock 

រោគវិទ្យា (Pathophysiology) 

• Hypoxia-ischemia ធ្វើអោយមានសរីរវិទ្យាមួយចំនួន និង ការផ្លាស់ប្តូរជីវគីមី (biochemical alterations)
• ផលវិបាកនៃ cerebral ischemia រាប់បញ្ចូល ការដកហូតនៃ energy substrates និង អុកស៊ីសែន (oxygen), អសមត្ថភាពក្នុងការសម្អាតនៃការប្រមូលផ្តុំ, វិបត្តិនៃការសំយោគ(potentially toxic metabolites).
• លំហូរឈាមនៃចរន្តខួរក្បាល (Cerebral Blood Flow) និង ថាមពលនៃការសំយោគ (energy of metabolism)
• Excitotoxicity
• Oxidative Stress
• ការរលាក(Inflammation)
• កោសិកាស្លាប់តាមការកំណត់ (Apoptosis)

លំហូរឈាមខួរក្បាល និង ការសំយោគថាមពល
 Cerebral Blood Flow and Energy Metabolism 

• ការរំខាននៃ cerebrovascular autoregulation - ជាកត្តាសំខាន់ក្នុង បង្ករអោយមាន neonatal hypoxic-ischemic brain injury
• គេបានទទួលស្គាល់ជាទូទៅថា ទារកកើតមិនគ្រប់ខែមាន “សម្ពាធអកម្ម (Pressure-Passive)” នៃចរន្តឈាមខួរក្បាល។ ហើយបើទោះជា ទារកកើតគ្រប់ខែក៏នៅតែប្រឈមនឹង ការចុះខ្សោយនៃ cerebrovascular autoregulation និង ភាពងាយរងគ្រោះធ្វើអោយមាន cerebral ischemia ជាមួយនឹងការប្រែប្រួលប្រព័ន្ធសម្ពាធឈាម

  

លំហូរឈាមខួរក្បាល និង ការសំយោគថាមពល
 Cerebral Blood Flow and Energy Metabolism 

• ជាមួយនឹងការសង្ខេប asphyxia, គឺជា
• ការកើនឡើងបណ្តោះអាសន្ន, អមដោយការថយចុះនៃចង្វាក់បេះដូង (HR)
• ការកើនឡើងកម្រិតស្រាលនៃសម្ពាធឈាម(BP)
• ការកើនឡើង central venous pressure (CVP)
• សំខាន់មិនមានការផ្លាស់ប្តូរឈាមដែលច្របាច់ចេញពីបេះដូង (cardiac output or CO)
• អមដោយការចែកចាយឡើងវិញនៃ CO ជាមួយការកើនឡើងនៃលំហូរឈាមទៅកាន់ ខួរក្បាល បេះដូង និង ក្រពេញ adrenal (diving reflex) 
• ជាមួយការអូសបន្លាយ asphyxia, អាចធ្វើអោយបាត់បង់ pressure autoregulation និង CO2 vasoreactivity
• ស្ថានភាពនេះអាចនាំអោយមានការរំខានក្នុងការបញ្ជូនឈាមទៅខួរក្បាល, ជាពិសេសនៅពេលដែលមានការពាក់ព័ន្ធនឹងសរសៃឈាមបេះដូងជាមួយនឹងការថយចុះសម្ពាធឈាម និង ការថយចុះ cardiac output 
• ការផ្គត់ផ្គង់ glucose មិនគ្រប់គ្រាន់ ឬ alternates substrates ដើរតួនាទីសំខាន់ in hypoxic-ischemic neuronal cell death
• ទោះបីជាតម្រូវការសំយោគនៃខួរក្បាលសំរាប់ទារក ទាបជាងមនុស្សពេញវ័យក៏ដោយ តែក្នុងអំឡុងពេលខួរក្បាលលូតលាស់លឿន ពិសេសពេលជុំវិញកំណើត តម្រូវការសំយោគ (metabolic) កើនឡើង។ 
• ការអភិវឌ្ឍខួរក្បាល ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹង ការផ្លាស់ប្តូរពី សមត្ថភាពក្នុងការប្រើ glucose និង ketones ជា energy substrates សំរាប់ទារកទើបនឹងកើត បន្ទាប់ពីគ្មានglucose ផ្តល់ពីម្តាយ។
• ខួរក្បាលមិនទាន់ពេញវ័យ (immature brain) អាចប្រើ lactate ជាប្រភពសំយោគជំនួសបានពេលខ្លះ និង ផលប៉ះពាល់អវិជ្ជមាននៃការប្រមូលផ្តុំ lactate បន្ទាប់ពី hypoxia-ischemia ត្រូវបានកាត់បន្ថយសំរាប់ទារកទើបកើតបើធៀបជាមួយមនុស្សពេញវ័យ។ 
• ការថយចុះនៃលំហូរឈាមខួរក្បាល លទ្ធផលអោយ anaerobic metabolism និង កោសិកាបរាជ័យក្នុងការផលិតថាមពល ដោយសារការកើនឡើង ដោយសារតែការបង្កើនការប្រើប្រាស់ glucose នៅក្នុងខួរក្បាល និង ការធ្លាក់ចុះនៃកំហាប់ glycogen, phosphocreatine, និង adenosine triphosphate (ATP)

  

Excitotoxicity 

• Glutamate អាចជំរុញអោយមានសកម្មភាពលើamino acid receptors
• Excitatory amino acid neurotransmission ដើរតួនាទីសំខាន់ ការអភិវឌ្ឍខួរក្បាល ការរៀននិង ការចងចាំ
• អង្គធាតុសំខាន់នៃរាងកាយ ត្រូវបានលេចឡើងក្នុងរយៈពេល 30ឆ្នាំ កន្លងមកនេះ ហើយបានចងក្រងជាឯកសារនៃសកម្មភាពលើសកម្រិត របស់ excitatory amino acid receptors (i.e., excitotoxicity) ជាមួយការរួមចំណែកធ្វើអោយមាន neurodegeneration ក្នុងជំងឺវិបត្តិប្រព័ន្ធប្រសាទ (neurologic disorders) ស្រួចស្រាល ឬ រុាំរៃ 
• ការសំយោគពីរភ្ជាប់យ៉ាងជិតស្និទ្ធ រួមចំណែកការកើនឡើងischemia-induced ក្នុង synaptic glutamate:
• កើនឡើងការហូរចេញពី presynaptic nerve terminals
• ការខូចខាតនៃការចាប់យកឡើងវិញពី glia និង neurons 
• ការកើនឡើងដំបូងនៃលំហូរចេញគឺ សម្របសម្រួលពី calcium dependent តាមរយៈការធ្វើសកម្មភាពលើvoltage-dependent calcium channels
• បន្ទាប់មក calcium-independent ហូរចេញត្រូវសម្របសម្រួលដោយមុខងារបញ្រ្ចាសនៃ glutamate transporters  
• ការដក glutamate ចេញពី synaptic cleft អាស្រ័យជាចម្បងលើ energy-dependent glutamate transporters, ដែលសំបូរទៅដោយ glial
• ដំណើរការរោគសរីរវិទ្យាណាមួយ (pathophysiologic process) ដែលបន្ថយថាមពល ការផ្គត់ផ្គង់ (e.g., hypoxia-ischemia, hypoglycemia, prolonged seizures) រំខាន mechanismsទាំងនេះ និង លទ្ធផលធ្វើអោយកើនឡើងsynaptic glutamate accumulation
• The NMDA receptor ត្រូវបានបង្ហាញក្នុងការអភិវឌ្ឍ​ខួរក្បាលធៀប​នឹង​ខួរក្បាល​មនុស្ស​ពេញវ័យ
• នៅក្នុងការកំណត់នៃ hypoxia-ischemia, NMDA receptor ការធ្វើសកម្មហួសហេតុធ្វើអោយ:
  • ការហូរចូលសារជាតិសូដ្យូម និង ទឹកច្រើន
  • កោសិកាហើម
  • កើនឡើងកំហាប់កាល់ស្យូមក្នុងកោសិកា និងមានទំនាក់ទំនងជាមួយដំណើរការមិន ប្រក្រតីនៃមីតូខុងដ្រី 
  • កើនឡើង nitric oxide production, 
  • កើនឡើង phospholipid turnover 
  • ការប្រមូលផ្តុំសារធាតុពុល free fatty acids,
  • កោសិកាស្លាប់ដោយ apoptotis ឬ necrosis 
• ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ischemia និង ការបរាជ័យថាមពល (energy failure) ក៏បណ្តាលឱ្យមាន in cation influx by non-NMDA-mediated mechanisms

  

Oxidative Stress  

• Oxidative stress ពិពណ៌នាអំពីការផ្លាស់ប្តូរក្នុង cellular milieu ដែលជាលទ្ធផលនៃការកើនឡើង free radical production ជា​លទ្ធិ​ផល​នៃ oxidative metabolism នៅក្រោមស្ថានភាពជាជំងឺ
• លទ្ធផលនៃការមិនដំណើរការនៃមីតូខុងដ្រីគឺជា ការប្រមូលផ្តុំsuperoxide 
• Excitotoxicity បណ្តាលឱ្យបាត់បង់ថាមពល, ការមិនដំណើរការនៃមីតូខុងដ្រី និង ការប្រមូលផ្តុំនៃ cytosolic calcium, នាំអោយមានការប្រមូលផ្តុំនៃ free radicals, ដូចជា Superoxide, nitric oxide derivatives និង the highly reactive hydroxyl radical
• ជាមួយនឹងការមានអុកស៊ីសែនឡើងវិញ (reoxygenation), mitochondrial oxidative phosphorylation គឺកើនឡើងលើសលប់ និង ការប្រមូលផ្តុំ reactive oxygen species
• ការការពារប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្មខាងក្នុង ត្រូវ​បាន​អស់​ និង free radicals បំផ្លាញសារធាតុកោសិកាជាច្រើនដោយផ្ទាល់(lipids, DNA, protein) និង អាចមានសកម្មភាពលើ pro-apoptotic pathways 
• ការសំយោគ Nitric oxide មានទំនាក់់ទំនងរវាង excitotoxicity and oxidative injury នៅក្នុង hypoxic ischemic brain injured
• Hypoxic-ischemic កើនឡើងការបង្កើត nitric oxide មានអត្ថប្រយោជន៍ជាច្រើន និង ផលរំខានដែល
• Early endothelial NO គឺការពារដោយការថែរក្សា លំហូរឈាម, តែ មុន neuronal NO និង ក្រោយ inducible NO គឺ neurotoxic by promoting cell death

ការរលាក Inflammation
 

• Cytokines ដែលត្រូវបានជាប់ពាក់ព័ន្ធយ៉ាងខ្លាំង ជាអ្នកសម្របសម្រួលនៃការរលាកខួរក្បាលលើទារកទើបកើត រាប់បញ្ចូលទាំង interleukin (IL)-1b, tumor necrosis factor (TNF)a, IL-6,and membrane co-factor protein-1
• បន្ទាប់ពី asphyxial episode, យើងឃើញមានច្រើននៃ plasma cytokines
  • របួសលើ endothelium
  • របួសភ្លាមៗលើសរីរាង្គមួយចំនួន ដូចជាខួរក្បាល ដោយប៉ះពាល់ដល់ blood–brain barrier 

Apoptosis 

• Apoptosis គីជាការអភិវឌ្ឍន៍របស់ខួរក្បាលធម្មតា, តែការអភិវឌ្ឍន៍នេះធ្វើអោយមានរបួសដល់សាច់ខួរក្បាលពិសេស neonatal hypoxia-ischemia និង stroke
•  Immediate neuronal death (necrosis) អាចកើតឡើង ដោយសារតែintracellular osmotic លើសលប់។ 
• ការពន្យារពេលការស្លាប់នៃកោសិកាខួរក្បាល neurons (apoptosis)កើតឡើងដោយសារការគ្រប់គ្រងមិនបាននៃសកម្មភាព enzymes និង second messenger systems ក្នុងកោសិកា
  • Ca2+-dependent lipases, proteases, and caspases); 
  • ការរំខាននៃ mitochondrial respiratory electron chain transport; 
  • generation of free radicals and leukotri-enes; 
  • generation of nitric oxide (NO) through NO synthase; and ការថយចុះនៃការក្សាទុកថាមពល. 

ផលប៉ះពាល់ដល់ខួរក្បាលនៃ HIE 

• ទារកមិនគ្រប់ខែ៖
  • Selective subcortical neuronal necrosis
  • Periventricular leukomalacia
  • Focal/Multifocal ischemic necrosis
  • Periventricular hemorrhage/infarction
• ទារកគ្រប់ខែ
  • Selective Subcortical Neuronal necrosis
  • Status Marmoratusof basal ganglia and thalamus
  • Parasagittal cerebral injury
  • Focal/Multifocal Ischemic cerebral necrosis 

រោគវិនិច្ឆ័យ 

• ការវាយតំលៃ
• Apgar scores ទាប  និង ត្រូវការសង្គ្រោះនៅក្នុងបន្ទប់សម្រាល ជារឿងធម្មតាតែមិនទាន់ដឹងពីមូលហេតុបង្ករច្បាស់ទេ
• លក្ខណៈពិសេសជាច្រើននៃ Apgar score ដែលទាក់ទងនឹង cardiovascular integrity និង មិនពាក់ព័ន្ធនឹងមុខងារប្រព័ន្ធប្រសាទទេ វាជាបណ្តាលមកពីasphyxia។

ការសន្និដ្ឋានរោគ 

• រោគវិនិច្ឆ័យ ស្រដៀងសំរាប់ទារកកើតគ្រប់ខែ ដែលមាន Apgar score <3 រយៈពេល >10នាទី មានdepression from maternal anesthesia or analgesia
  • depression ដោយសារការដាក់ថ្នាំសន្តំម្តាយ
  • មានការប៉ះទង្គិច
  • ជំងឺឆ្លង
  • បញ្ហាបេះដូង ឬ សួត
  • Neuromuscular
  • វិបត្តិប្រព័ន្ធប្រសាទផ្សេងទៀត ឬ ភាពមិនប្រក្រតីពិកំណើត
  • បើ Apgar score  >6 រយៈពេល 5 នាទី, perinatal asphyxia មិនទំនងជាមូលហេតុទេ។ 

ទងផ្ចិតនិងឧស្ម័នពីឈាមលើកទី១ 

• លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យជាក់លាក់នៃឧស្ម័នឈាម ដែលបញ្ជាក់ថា asphyxia ធ្វើអោយខូចខាតសាច់ខួរក្បាលគឺមិនប្រាកដប្រជា
• វិបត្តិ pH និង base ចេញពីទងសុក ឬ blood gas លើកទី១ អាចអោយដឹងបានច្រើន
• ក្នុងការសិក្សាមួយនៃការចុះកំដៅលើទារកទើបកើត (hypothermia for neonatal HIE) severe acidosis ត្រូវបានកំណត់ថា pH <7.0 ឬ base deficit <16 mmol/L 

ការសង្ស័យបែបគ្លីនីក
 

• សង្ស័យ HIE in encephalopathic លើទារកទើបកើតជាមួយនឹងប្រវត្តិ fetal និង neonatal distress ជាមួយនឹងលទ្ធផលឈាមបញ្ជាក់ថា asphyxia
• ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យមិនត្រូវមើលរំលងក្នុង scenarios ដូចជា
  • meconium aspiration,
  • pulmonary hypertension,
  • birth trauma
  • fetal–maternal hemorrhage

ការសង្ស័យបែបគ្លីនីក 

• ពិចារណាថាជា Asphyxia/HIE ប្រសិនបើ:

1. Prolonged (>1 hour) antenatal acidosis
2. ចង្វាក់បេះដូងទារកក្នុងផ្ទៃ<60 beats/minute
3. Apgar score <=3 លើស ឬ ស្មើ10 នាទី
4. ត្រូវការ positive pressure ventilation លើសពី 1 នាទី ឬ ការយំលើកដំបូង លើសពី 5 នាទី
5. មានការប្រកាច់អំឡុងពេល 12 ទៅ 24 ម៉ោង នៃអាយុ
6. Burst suppression or suppressed background pattern on EEG or amplitude-integrated EEG (aEEG)

រោគសញ្ញានៃប្រព័ន្ធប្រសាទ 

• The clinical spectrum នៃ HIE ត្រូវបានពិពណ៌នាថាជា ស្រាល មធ្យម ឬធ្ងន់ ដោយ (Sarnat stages នៃ HIE).
• EEG មានប្រយោជន៍
• Encephalopathy 
  • ត្រូវតែមានស្មារតីធ្លាក់ចុះ ទោះនៅក្នុងកម្រិត ស្រាល មធ្យម ឬធ្ងន់ ក៏ដោយ
  • រយៈពេលដំបូងដែលទារកមានសុខុមាលភាពល្អ ឬ HIE កម្រិតស្រាល អាចវិវត្តទៅជាធ្ងន់ភ្លាម, ប្រហែលមកពីដំណើរការខុសប្រក្រតីនៃកោសិកាខួរក្បាល, របួស, និង ការស្លាប់; ឬក្នុងអំឡុងពេល ប្រកាច់

    

• ករណីស្រាលនៃ encephalopathy អាចមានរូបរាងជាក់ស្តែងhyperalertor jittery state, ប៉ុន្តែទារកទើបនឹងកើត មិនឆ្លើយតបសមស្របទៅនឹងការរំញោចទេ, និងមានការប៉ះពាលផ្នែកស្មារតី
• ករណី មធ្យម និង ធ្ងន់នៃ encephalopathies គឺកំណត់លក្ខណៈដោយ ការប៉ះពាល់ដល់ខ្លាំងនៃរំញោច ដូចជា ពន្លឺ ការប៉ះ ឬ រំញោចផ្សេងៗ  
• Brain stem និង cranial nerve ភាពមិនធម្មតាត្រូវបានបង្ហាញដោយ ប្រស្រីភ្នែក (Pupillary)/corneal/oculocephalic/cough/gag
  • Pupillary/corneal/oculocephalic/cough/gag
• ចលនាខុសប្រក្រតីនៃគ្រាប់ភ្នែកgaze preference/ocular bobbing/absence of visual fixation or blink to light
• ទារកទើបនឹងកើតអាចបង្ហាញការខ្សោយសាច់ដុំមុខ(ជាទូទៅមើលមិនដឹង) និង មានភាពខ្សោយ ឬ មិនអាចបៅបាន និងវិបត្តិនៃការលេប
• ទារកអាចបាត់ដង្ហើម ឬ ចង្វាក់ដង្ហើមមិនធម្មតា 
• វិបត្តិចលនាមានក្នុងករណីធ្ងន់នៃ encephalopathy, ជាទូទៅមានរួមផ្សំជាមួយ Hypotonia (ទន់សាច់ដុំ)
• Weakness (ខ្សោយ)
• គ្មានលំនឹងដែលជាទូទៅមើលមិនដឹង
• ជាទូទៅប៉ះពាល់តែមួយចំហៀង, ពិសេសគេចំណាំឃើញនៅ
  • នៅកណ្តាលនៃ cerebral artery, causes contralateral 
  • ទន់មួយចំហៀងខ្លួន និង ប្រកាច់ 
• ករណីធ្ងន់នៃ HIE, primitive reflexes ដូចជា Moro ឬ grasp reflex អាចថយចុះ
• ពីច្រើនថ្ងៃទៅច្រើនសប្តាហ៍, អវយវៈដែលទន់នឹងវិវត្តិទៅជារឹង spasticity និង hypereflexation នេះជាជំងឺ HI brain injury
• ប្រសិនបើទារកទើបនឹងកើតបង្ហាញការរឹងនៃសាច់ក្នុងរយៈពេលតែ១ថ្ងៃ ឬ ក៏បន្ទាប់ពីសម្រាលភ្លាមៗ HI ប្រហែលកើនមានតាំងទារកនៅក្នុងផ្ទៃ និង បានប្រឈមនឹង HI brain injury រួចហើយ 

រោគសញ្ញានៃប្រព័ន្ធប្រសាទ - ការប្រកាច់ 

• ការប្រកាច់ (Seizures) កើតឡើងរហូតដល់ 50% នៃទារកទើបនឹងកើតដែលមាន HIE, ហើយជាធម្មតាចាប់ផ្តើមក្នុងរយៈពេល 24 ម៉ោងបន្ទាប់ពី HI Insult
• ការប្រកាច់ (Seizures) បង្ហាញពីភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃ encephalopathy ថាជា កម្រិតមធ្យម ឬ ធ្ងន់ 
• Seizures អាចជាប្រភេទ subtle, tonic, ឬ clonic
• វាពិបាកក្នុងការបែងចែកភាពខុសគ្នានៃការប្រកាច់ពី jitteriness ឬ clonus, បើទោះបីជាទម្រង់ទាំង២នេះអាចទប់ស្កាត់បានដោយការទប់កន្លែងដែលកន្រ្តាក់
• Subtle of neonatal seizures បង្ហាញតាមរយៈ EEG និងរួមបញ្ចូលសញ្ញា បាត់ដង្ហើម; កន្រ្តាក់ និងបញ្ឈរភ្នែក, ពេលខ្លះចង្វាក់បេះដូងដើរយឺត ការរុញអណ្តាត; អាចជាសភាព ប្រដាល់, ជិះកង់, និង ចលនាហែលទឹក 
• Being subclinical, EEG នៅតែជាស្តង់ដានៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺលើទារកទើបនឹងកើត ពិសេសក្នុង HIE 
• Seizures អាចប៉ះពាល់ដល់ចង្វាក់ដង្ហើម និង អុកស៊ីសែន ពិសេសលើទារកដែលមិនមានជំនួយដោយ mechanical ventilation 

ការកើនសម្ពាធក្នុងប្រអប់ឆ្អឹងក្បាល 

•  (Increased intracranial pressure or ICP)  ជាលទ្ធផលមកពីការហើមនៃសាច់ខួរក្បាលលើទារក HIE ភាគច្រើនបណ្តាលមកពី cerebral necrosis ជាជាងការហើមនៃសាច់ខួរក្បាល និង ករណីនេះបង្ហាញពីការព្យាករណ៍មិនល្អ
• ការព្យាបាលដើម្បីកាត់បន្ថយ ICP មិនបានធ្វើអោយលទ្ធផលប្រែប្រួលទេទៅថ្ងៃខាងមុខ 

ការខួចមុខងារនៃសរីរាង្គផ្សេងៗ 

• ករណីតិចជាង 15%, ខួរក្បាលអាចជា សរីរាង្គតែមួយគត់ដែលបង្ហាញពីភាពមិនដំណើរការដោយសារ asphyxia
• តម្រងនោមគឺជាសរីរាង្គ រងផលប៉ះពាល់ជាទូទៅ
  • acute tubular necrosis with oliguria 
  • អតុល្យភាពទឹក និងអេឡិចត្រូលីត (Electrolyte)  
• ខ្សោយមុខងារបេះដូង (Cardiac dysfunction)
  • ធ្វើអោយកើតមាន transient myocardial ischemia. 
  • ក្នុងករណីធ្ងន់នៃ asphyxiated newborns, ប៉ះពាល់ដល់មុខងារថតខាងស្តាំបេះដូង (right ventricle) 
  • ថយចុះការកន្រ្តាក់នៃបេះដូង (myocardial contractility)
  • ការចុះសម្ពាធឈាមធ្ងន់ធ្ងរ (severe hypotension)
  • មានការរីកនៃបេះដូងpassive( cardiac dilatation)
  • វិបត្តិបិទមិនជិតនៃប្រឺសបេះដូង (tricuspid regurgitation)
  • ការកើនឡើងជាប់នៃចង្វាក់បេះដូងប្រហែលដោយសារ (severe brain stem injury)
• វិបត្តិក្រពះពោះរៀន(Gastrointestinal) 
  • ឈាមទៅចិញ្ចឹមមិនគ្រប់គ្រាន់ (bowel ischemia) 
  • necrotizing enterocolitis

ការខួចមុខងារនៃសរីរាង្គផ្សេងៗ
 

• វិបត្តិគ្រាប់ឈាម Hematologic effects 
  • disseminated intravascular coagulation 
  • ខូចខាតនៃសរសៃឈាម
  • ភាពខ្សោយនៃកត្តាកំណកឈាម ដោយសារតែការខូចមុខងារថ្លើម
  • ភាពខ្សោយក្នុងការផលិត platelets ដោយសារវិបត្តិខួរឆ្អឹង
• វិបត្តិមុខងារថ្លើម   
  • បង្ហាញការឡើងនៃ hepatocellular enzymes
  • DIC
  • មិនគ្រប់គ្រាន់នៃ glycogen stores ដែលធ្វើអោយមាន hypoglycemia
  • altered metabolism
• ផលប៉ះពាល់នៃសួតរួមមាន
  • PPHN
  • pulmonary hemorrhage
  • ហើមសួតដោយសារ cardiac dysfunction
  • meconium aspiration 

ឧបករណ៍វាយតម្លៃក្នុងHIE 

• Amplitude-integrated EEG (aEEG)
  • មានប្រយោជន៍បំផុតចំពោះទារកដែលមានកម្រិតមធ្យមទៅធ្ងន់ធ្ងរនៃencephalopathy
    • មិនធម្មតាឬធម្មតា aEEG គឺ ការធានានូវលទ្ធផលល្អ
    • Severely abnormal aEEG ចំពោះទារកដែលមានកម្រិតមធ្យមHIE បង្កើនប្រូបាប៊ីលីតេនៃការស្លាប់ ឬ ពិការភាពធ្ងន់ធ្ងរ ពី 25% ទៅ 75%
    • Evoked Potentials
    • Brainstem auditory evoked potentials, visual evoked potentials and somatosensory evoked potentials canbe used in full-term infants with HIE
    • More sensitive and specific than aEEG alone 

ការថតខួរក្បាល 

• អេកូក្បាល (Cranial ultrasound):
  • មិនមែនជាការល្អបំផុតក្នុងការវាយតម្លៃភាពមិនប្រក្រតីសំរាប់ទារកកើតគ្រប់ខែទេ Echogenicitydevelops បន្តិចម្តង ៗ ក្នុងរយៈពេលជាច្រើនថ្ងៃ
  • អ្វីដែលគេប្រើច្រើនហើយមានប្រយោជន៍បំផុតគឺ PVL
  • មិនសូវមានប្រយោជន៍ក្នុងការវាយតម្លៃការហើម, subtle midline shift & posterior fossa hemorrhage & ventricular compression
• CT: មើលមិនសូវច្បាស់ដូច MRI សម្រាប់ការរកបម្រែបម្រួលក្នុង central gray nuclei
• MRI: ជាជម្រើសដ៏ល្អបំផុត និងអាចបង្ហាញពីទម្រង់ផ្សេងៗគ្នានៃកន្លែងរបួស។ ការបង្ហាញនៃសញ្ញាមិនប្រក្រតីនៅ internal capsule ក្នុងសប្តាហ៍ទី១ អាចអោយយើងវាយតំលៃលើ លទ្ធផលការអភិវឌ្ឍន៍ប្រព័ន្ធប្រសាទ។ 

ការវាស់ Acid – base 

• គេយកឈាមចេញពី umbilical artery ដើម្បីវាស់ pH មានការជាប់ទាក់ទងជាមួយការប្រកាច់ និងការស្លាប់របស់ទារកទើបនឹងកើតពេល pH < 7.04
• Low umbilical – pH អាចបណ្តាលមកពីជំងឺឆ្លង
• ទំនាក់ទំនងនៃ low pH និង long term outcome គឺមានតិចតួច 

ការវាយតំលៃលើបេះដូង 

• Cardiac troponin (CTNI) & troponinT (CtnT).
• Cardiac regulatory proteins គឺជា markers សម្គាល់ថាមានការខូចខាតសាច់ដុំបេះដូង (myocardial damage)
• កម្រិតកើនឡើងក្នុង asphyxia
• Serum creative kinase myocardial bound:-
• (CK-MB) fraction of > 5% to 10% បង្ហាញថាmyocardial injury 

ការវាយតម្លៃផ្សេងៗទៀត 

• របួសខួរក្បាល Brain Injury
  • CK-BB លើទារកមានអាយុ ១២ម៉ោង៖
    • មិនមានទំនាក់ទំនងជាក់លាក់ជាមួយរយៈពេលវែងទេ
    • លទ្ធផលនៃការអភិវឌ្ឍន៍ប្រព័ន្ធប្រសាទ.
    • CK-BB ក៏អាចឃើញនៅ សុក សួត ក្រពះពោះវៀន និង តំរងនោម
• ការវាយតម្លៃតំរងនោម (Renal Evaluation)
  • BUN និង serum creatinine អាចកើនឡើងក្នុងperinatal  asphyxia ក្នុងអំឡុង ២ទៅ៤ថ្ងៃក្រោយសម្រាល
  • Urine levels of ß2-microglobulin ប្រើសំរាប់ពិនិត្យរក proximal tubular dysfunction 

វិធីការពារ 

• ការព្យាបាលអំឡុងពេលជុំវិញកំណើតសំរាប់ស្រ្តីមានហានិភ័យខ្ពស់
  • ចង្វាក់បេះដូង ខុសប្រក្រតីអាចផ្តល់សញ្ញាអោយយើងគិតដល់ asphyxia, ជាពិសេសប្រសិនមានវត្តមាននៃ លាមកទារកច្រើនក្នុងផ្ទៃ (thick meconium) 
  • ការវាស់វែង pHនៃស្បែកក្បាលទារក គឺប្រសើរជាង ការកំណត់នៃអុកស៊ីសែនរបស់ទារកពី PO2

• ការពិនិត្យដិតដល់វឌ្ឍនភាពនៃការឈឺពោះសម្រាល ជាមួយ ការយល់ដឹងអំពីសញ្ញាផ្សេងទៀតនៃ utero stress គឺសំខាន់។
• វត្តមាននៃការរកឃើញ constellation of abnormal អាចបង្ហាញពីតម្រូវការក្នុងរៀបចំជួយសង្រ្គោះភ្លាមៗសំរាបទារកទើបនឹងកើត។ 

ការព្យាបាលក្រោយសម្រាល
 

• ឧស្ម័នកាបូនិក(CO2)គួររក្សាទុកក្នុងកម្រិតធម្មតា 
  • ការលើសនៃកCO2ក្នុងឈាម (Hypercapniacan) ជាហេតុធ្វើអោយមាន cerebral acidosis និង ការរីកនៃសរសៃឈាមខួរក្បាល (cerebral vasodilation). 
  • ការចុះទាបខ្លាំងនៃ CO2ក្នុងឈាម( <25 mm Hg) អាចថយចុះ CBF
• កម្រិតឧស្ម័នអុកស៊ីសែន(O2)  រក្សាទុកក្នុងកម្រិតធម្មតា
  • ការជំរុញនៃឈាមខ្សោយដែលមិនដល់សរីរាង្គខាងចុង អាចបន្តការតាមដានបានត្រឹមត្រូវដោយ non-invasive
  • Hypoxemia គួរព្យាបាលដោយផ្តល់ O2 ឬ ventilation
  • Hyperoxia មូលហេតុអាចដោយសារ CBF ឬ ការខូចខាតធ្ងន់ធ្ងរនៃ free radical damage 

Metabolic 

• ថែរក្សា physiologic metabolic state 
• ចុះកាល់ស្យូមក្នុងឈាម(Hypocalcemia) 
• ចុះជាតិស្ករនៅក្នុងឈាម(Hypoglycemia)
• លើសស្ករនៅក្នុងឈាម(Hyperglycemia)
  • ការកើនឡើង lactateនៅខួរក្បាល, ធ្វើអោយខូច cellular integrity, ហើមខួរក្បាល cerebral edema, ឬ ប៉ះពាល់ដល់ vascular autoregulation 

សីតុណ្ហភាព 

• សីតុណ្ហភាព៖ Passive cooling ដោយប្រើកំដៅពន្លឺគឺជារបៀបដែលមានប្រសិទ្ធភាពសំរាប់ការព្យាបាលការចុះ កំដៅដំបូងលើទារកទើបកើតអោយលឿនតាមដែលអាចធ្វើបានបន្ទាប់ពី HI insult
  • វិធីសាស្រ្តនេះមិនគួរប្រើលើទារកក្តៅខ្លួនទេ

ប្រព័ន្ធរបត់ឈាម 

• ការកម្រិតជាតិទឹក អាចកាត់បន្ថយការហើមខួរក្បាល (cerebral edema)
• ការព្យាបាលដោយផ្តល់ទឹក 
• ការផ្តល់ទឹកច្រើនពេក ឬ មិនគ្រប់គ្រាន់
• គួរជៀសវាង
  • ការផ្តល់ទឹកច្រើនពេក asphyxiated newborns
    • SIADH secretion hyponatremia and hypoosmolarity in combination with low urine output and inappropriately concentrated urine (elevated urine specific gravity, osmolarity, and Na+)
• Perfusion, cardiovascular stability និង adequate mean systemic arterial BP ត្រូវបានរក្សា (Dopamine, Milnirone) 

ការគ្រប់គ្រងការកន្រ្តាក់ 

• ចាប់ផ្តើមក្នុងរយៈពេល 12 ម៉ោងបន្ទាប់ពីកំណើត, មានការកើនឡើងច្រើនដង បន្ទាប់មកវានឹងបានធូរស្រាលនៅថ្ងៃបន្ទាប់ តែករណីធ្ងន់វានឹងបន្តមានជាប់រហូត។
• អាចជាការលំបាកខ្លាំងណាស់ក្នុងការគ្រប់គ្រង និងប្រហែលមិនអាចព្យាបាលជាជាមួយនឹងថ្នាំប្រកាច់ទេ (anticonvulsants)
• មិន​ទាន់​ត្រូវ​បាន​គេ​បញ្ជាក់​ថា​ការគ្រប់គ្រងមិនអោយមានប្រកាច់បង្ហាញលទ្ធផលល្អនៃប្រព័ន្ធប្រសាទ 

ថ្នាំការព្យាបាលជំងឺប្រកាច់
 

• Phenobarbital គឺជាជំរើសថ្នាំដំបូង
• Phenytoin អាចត្រូវបានបន្ថែមនៅពេលការកន្រ្តាក់នៅតែមានបន្ទាប់ពីប្រើ phenobarbital. Fosphenytoin ក៏អាចប្រើបានដែល
• Benzodiazepines are ជាជម្រើសទី៣ (third-line drugs)
• Levetiracetam បានដាក់អោយប្រើថ្មីៗនេះព្រោះវាមានជាទម្រង់ថ្នាំចាក់ និង មានសុវត្ថិភាពហើយមានប្រសិទ្ធភាពលើគ្រប់ប្រភេទនៃការប្រកាច់របស់កូនក្មេង 

ការព្យាបាលរយៈពេលយូរនៃការប្រកាច់ 

• Anticonvulsants អាចបញ្ឈប់ពេលដែលគ្មានរោគសញ្ញា និង EEG បង្ហាញថាទារកគ្មានការប្រកាច់ 
• ប្រសិនបើទារកទើបនឹងកើតទទួលថ្នាំលើសពី១មុខ ការបញ្ឈប់គួរតែកាត់បន្ថយម្តងបន្តិចៗ រហូតដល់ phenobarbital ជាថ្នាំត្រូវផ្តាច់ក្រោយគេ។ 

ការព្យាករណ៍ Prognosis 

1. មរណភាពសរុបគឺ 10% ទៅ 30% Neurodevelopment sequelae 15% ទៅ 45%.
2. ហានិភ័យនៃ CP ក្នុង perinatal asphyxia គឺ 5% ទៅ 10% បើធៀបទៅ 0.2% នៃប្រជាជនសរុប

• ភាគច្រើន CP មិនទាក់ទងទៅនឹង perinatal asphyxia & most perinatal asphyxia does not cams CP ភាគច្រើន CP មិនទាក់ទងនឹង perinatal asphyxia និង ភាគច្រើន perinatal asphyxia មិនមានន័យថាមាន CP
• ត្រឹមតែ 3% ទៅ 13% នៃទារកមាន CP មាន asphyxia តាំងពីនៅក្នុងផ្ទៃ 

យោងតាម Sarnat staging:

1. Stage 1 – 90% to 1=0%  (N) neurologic outcome < 10% អត្រាស្លាប់.
2. Stage  2 – 20% to 37% ស្លាប់ ឬ មានលទ្ធផលនៃការអភិវឌ្ឍន៍ប្រព័ន្ធប្រសាទខុសប្រក្រតី (abnormal neurodevelopmental outcomes)
   1. ទារកដែលស្ថិតនៅក្នុង stage 2 sign លើសពី 7 ថ្ងៃ មានលទ្ធផលមិនល្អទេ 
3. Stage 3 HIE-50% ទៅ 89% ស្លាប់ និងមានវិបត្តិធ្ងន់ធ្ងរនៃការអភិវឌ្ឍន៍ប្រព័ន្ធប្រសាទ
4. ការព្យាករណ៍គឺល្អ ប្រសិនបើទារកមិននៅក្នុង stage 3 ឬ ប្រសិនបើទារកស្ថិតនៅត្រឹម stage 2 ដែលមានរយៈពេលតិចជាង 5 ថ្ងៃ
5. ទារកកើតគ្រប់ខែដែលមិនបានបំបៅដោះដោយម្តាយរហូតដល់មានអាយុ ១០ថ្ងៃ 
6. ការប្រកាច់នៅថ្ងៃទី ១ តម្រូវគ្រប់គ្រងដោយថ្នាំច្រើនមុខ 

លទ្ធផល 

• អាស្រ័យលើចង្វាក់ និង កម្រិតភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការខូចខាតសាច់ខួរក្បាល
• ភាគច្រើនទាក់ទងនឹង ការបញ្ជា, កម្ហើញ, និង ការចងចាំ
• ការតាមដានទារកគួរបញ្ចូល ការពិនិត្យមុខងារការបញ្ជា កម្ហើញ កម្រិតលឺ ការចងចាំ ចរិកលក្ខណៈ និង គុណភាពនៃជីវិតតាមរយៈការរស់នៅប្រចាំថ្ងៃ។ 

មុខងារនៃប្រព័ន្ធចលនា 

• ហានិភ័យនៃ cerebral palsy ឬ ពិការភាពធ្ងន់ធ្ងរ អាចមានច្រើនជាងមួយភាគបីនៃអ្នករងផលប៉ះពាល់ ទារកទើបនឹងកើត
• អាចច្រើនជាននេះលើទារកមាន severe encephalopathy
• ភាពជាប់រឹងនៃសាច់ដុំ (Spastic quadriparesis) ជាប្រភេពជួបច្រើននៃ CP 

ការមើលឃើញនិងស្តាប់លឺ 

• មានរបួសលើ posterior visual pathway, រាប់បញ្ចូលទាំង primary visual cortex, ដែលលទ្ធផលជា “cortical visual impairment” 
• របួសលើ basal nuclei ក៏​អាច​ប៉ះ​ពាល់​ដល់​ភាពមើលមិនច្បាស់, visual fields, or stereopsis (depth perception)
• SNHL, ទំនងជាបណ្តាលមកពីរបួសនៅ brainstem គឺគេឃើញមាននៅ neonatal encephalopathy ដែលប៉ះពាល់ ១៨% នៃទារកមានmoderate encephalopathy ដែលគ្មាន cerebral palsy 

ការយល់ដឹង 

• Cognitive deficits បានឃើញ 30–50 percent នៃកុមារដែលនៅរស់
• Cognitive deficits អាចមានបញ្ហាលើភាសា ការចងចាំ និងអាចកើតមានបើទោះជា IQ scores កម្រិតធម្មតាក៏ដោយ 

ការស្រាវជ្រាវសម្រាប់ការព្យាករណ៍ 

• EEG – background burst suppression, low voltage or electrocerebral silence ការព្យាករណ៍បង្ហាញថាមិនល្អ
• CT/MRI –  ការថយចុះ density on CT scan នៅអាយុ ២ ទៅ ៤សប្តាហ៍ ការព្យាករណ៍បង្ហាញថាមិនល្អ
• Early MRI – basal ganglia and thalamic ចាប់ពណ៌ (enhancement) ការព្យាករណ៍បង្ហាញថាមិនល្អ

  

• Extensive experimental data និយាយថាការថយចុះកម្តៅកម្រិតស្រាល (3-4°C ទាបជាងកម្តៅធម្មតា) ក្នុងរយៈពេលពីរបីម៉ោង(មិនលើសពី៦ម៉ោង) នៃការរបួសគឺ Neuroprotective
• The neuroprotective mechanisms គឺពិបាកយល់តែmechanisms ដែលអាចទៅរួចមានដួចជា៖
  • ថយចុះ metabolic rate and energy depletion;
  • ធ្លាក់ចុះនៃ excitatory transmitter release; 
  • ថយចុះ alterations in ion flux; 
  • ថយចុះ apoptosis ដោយសារ hypoxic-ischemic encephalopathy
  • ថយចុះ vascular permeability, ហើម, និង ការរំខាននៃមុខងារ blood-brain barrier 
• Criteria បានមកពីការសិក្សារ៣បញ្ចូលគ្នា (NICHD, CoolCap, and TOBY) ដែលសង្ខេបដូចខាងក្រោម: 
• ទារកមិនគ្រប់ខែ(៣៦សប្តាហ៍) ឬ ទារកមានទំងន់ ១៨០០ ទៅ ២០០០ក្រាម ឬ ទារកអាយុតិចជាង៦ម៉ោងដែលសំរាក់ពេទ្យ
• បូកបញ្ចូលការរកឃើញស្ថានភាពពេលទើបកើតខាងក្រោម៖
  • Apgar score ស្មើរ ឬ តិចជាង5 រយៈពេល 10នាទី បន្ទាប់ពីកើន 
  • severe acidosis, គឺ pH < 7 or base deficit ស្មើឬតិចជាង 16 mmol/L (cord blood or any blood gas obtained within 1 h of birth) 
  • តម្រូវអោយជួយសង្រ្គោះរយៈពេល 10 នាទីបន្ទាប់ពីកើត 
  • ជាមួយនឹងភស្តុតាងនៃ ករណីមធ្យម ទៅ ធ្ងន់នៃ encephalopathy ពេលកើត 

Erythropoetin 

• Epogen receptors គឺមានវត្តមានក្នុងពេល embryo កំពុងលូតលាស់
  • Epogen សំបូរនៅក្នុង cerebral spinal fluid ដែលមានទំនាក់ទំនងជាមួយការធ្វើអោយប្រសើរឡើងការអភិវឌ្ឍន៍ ប្រព័ន្ធប្រសាទ។
• អាចមានប្រយោជន៍សំរាប់ទារកមាន HIE ដោយមានការការពារពី neuronal apoptosis, neural regeneration, កាត់បន្ថយការរលាក និង កាត់បន្ថយភាពងាយរងគ្រោះនៃការពុល glutamate
• ទារកគ្រប់ខែដែលកើត HIE ដែលព្យាបាលជាមួយ Epogen បង្ហាញការថយចុះនៃការប្រកាច់ លទ្ធផលល្អនៃ EEG និង enhanced neurologic outcome
• ទោះបីនៅតែតម្រូវអោយមានការសិក្សាស្រាវជ្រាវបន្ថែម Epogen បង្ហាញប្រសិទ្ធិភាពក្នុងការព្យាបាលលើទារកមានជំងឺ HIE នៅអំឡុង ៤៨ម៉ោងក្រោយពេលកើត។ 

Magnesium sulfate 

• Magnesium sulfate is an N-methyl-D-aspartate receptor antagonist សំខាន់ក្នុង cell proliferation,ភាបខុសគ្នា និង ការអភិវឌ្ឍន៍ខួរក្បាល ទិន្នន័យ​ដែល​មាន​ជម្លោះ មានទាក់ទងនឹងប្រសិទ្ធភាពនៃ MgSO4 as a neuroprotective agent
• Prenatal administration ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការកាត់បន្ថយករណីថ្មីនៃ cerebral palsy រយៈពេល 3 ឆ្នាំ ភាពល្អប្រសើរនៃneurodevelopmental outcomes
• ពេលដែល MgSO4 អោយលើទារកគ្រប់ខែក្រោយសម្រាលជាមួយHIE, គេបានឃើញថាគ្មានភាពប្រសើរនៃ EEG 

Allopurinol 

• Allopurinol ជា antioxidant ដែលកាត់បន្ថយការបង្កើត free radicals ដែលមានតួនាទីសំខាន់ក្នុង cellular damage ដែលមានទំនាក់ទំនងនឹង HIE
• ពេលទារកគ្រប់ខែមាន HIE ហើយទទួល allopurinol ក្នុងអំឡុង 3 ម៉ោងក្រោយកើត ធ្វើអោយ free radical formation សល់តិចតួច 

Stem Cells 

• Stem cell transplantation អាចបង្រួមឥទ្ធិពលនៃ HIE ដោយ ជំនួសកោសិកាដែលខូច។ promoting cell regeneration, កាត់បន្ថយការរលាក, និង បញ្ចេញ trophic factors ដែលធ្វើអោយកោសិកាជានិងបន្តរស់នៅ។
• ប្រសិទ្ធភាពនៃ stem cell transplantation, អាស្រ័យលើពេលវេលានៃការផ្សាំ ហើយtherapeutic windowនេះបច្ចុប្បន្ន មិនស្គាល់